• 会員：6,000円
• 一般：7,000円
• 学生：2,000円

事前参加受付についてのお知らせ（※PDFファイルを開きます）

• 会員：7,000円
• 一般：8,000円
• 学生：2,000円
• （予稿集会員無料配布、当日別売 1,000円）
• （懇親会費 2,000円）

プログラム（※PDFファイルを開きます）

シンポジウム1『腸内フローラの破綻と病原性発現―臨床の立場から―』

1. 大草敏史（東京慈恵会医科大学医学部）
   「腸内常在細菌の病原性」
   ピロリ菌は50 歳以上の日本人の80％以上に感染していることから、50 歳以上の日本人にとっては常在菌とも考えられる。しかし、その病原性は明らかにされ、ノーベル賞受賞に至っている。我々も、潰瘍性大腸炎病変から分離したFusobacterium varium が酪酸を産生し、Vero 細胞毒性を示し、その注腸により大腸潰瘍、大腸炎ができること、また、同菌には細胞侵入性があり、IL-8、TNF- αなどの炎症性サイトカイン産生刺激能があることを報告し、常在菌とされていた同菌の病原性を証明してきた。今回、弱毒なれども、病原性を呈する腸内常在細菌に注目して、その病原性について概説したい。
2. 清水健太郎（大阪大学医学部付属病院）
   「全身性炎症反応症候群（SIRS）に対するシンバイオティクス療法の効果」
   消化管は侵襲時の重要な標的臓器であるが、実際の重症患者での腸内細菌叢と腸内環境の変化の関係は未知である。また、シンバイオティクス療法は、プロバイオティクスとプレバイオティクスの併用療法であり、肝移植や胆管癌患者では術前投与により感染合併症を低下させることが注目されている。我々は、重症SIRS 患者に対する、1)腸管内の変化2)シンバイオティクス療法の効果と3)治療限界として腸管蠕動不全との関連を報告する。
3. 神谷 茂（杏林大学医学部）
   「Clostridium difficile 感染と腸内フローラ」
   健全な腸内フローラの下ではClostridium difficile は何ら病原性を発揮しない。しかし、抗菌薬の投与は腸内フローラを撹乱させ、C. difficile の異常増殖とトキシンの産生を誘導する結果、抗菌薬関連下痢症antibiotic-associated diarrhea (AAD)および偽膜性大腸炎pseudomembranous colitis (PMC) が発症する。本講演ではC. difficile 感染と腸内フローラとの関連性に焦点を当て、その病態を解説する。また、近年注目されているA-/B+ 株および強毒性のNAP1/027 型C. difficile の特徴についても紹介する。
4. 横田憲治（岡山大学大学院保健学研究科）
   「Helicobacter hepaticus と肝・胆道疾患」
   現在Helicobacter 属はGastric Helicobacter とEnterohepatic Helicobacter に大きく分かれている。H. hepaticus はマウス肝臓より分離され、肝臓ガンや炎症性腸疾患や胆石に関係している。しかしながらヒトでの感染については、不明な点が多く、血清抗体価による感染の推定が報告されているのみである。今回、H. hepaticusの病原性の研究の現状を、我々のデータを含め紹介したい。
5. 江石義信（東京医科歯科大学大学院医歯科学総合研究科）
   「Propionibacterium acnes とサルコイドーシス：内因性感染症の新たな疾病発生機構」
   近年、全身性肉芽腫疾患サルコイドーシスの原因細菌としてP. acnes が注目されている。本菌は皮膚常在菌として知られ口腔内および腸内細菌叢にも存在する。本菌の深部臓器への細胞内感染門戸は気道および腸管が想定される。発表では「細胞壁欠失型アクネ菌の潜伏感染が背景となり、細胞内増殖するＬ型菌に対して過敏性免疫反応が惹起される結果としてサルコイドーシスが発症する」と結論するに至るまでの研究経緯を紹介する。

シンポジウム2『腸内病原菌の新たな実像』

1. 伊藤喜久治（東京大学大学院農学生命科学研究科）
   「腸内フローラと腸内病原菌」
   腸内フローラは外来病原菌の腸内定着を阻止して腸管感染から生体を保護するための最前線のバリヤーとなっている。また、腸内に定着している日和見感染菌の増殖を抑制している。さらに、腸内に定着していても通常は病原性を示さない菌が生体側の生理機能の異常により病原性を発揮するものもある。これらの腸内フローラと腸内病原菌の関係、ならびに感染に対する腸内菌の有効利用について総括する。
2. 竹田 潔（大阪大学大学院医学系研究科）
   「腸内フローラと炎症性腸疾患」
   近年、微生物を認識するToll-like receptor の機能解析により、自然免疫系の重要性がクローズアップされてきた。このような中で、自然免疫系が腸内フローラを認識し、炎症性腸疾患の発症を導くことも明らかになってきている。そのため、腸管に局在する自然免疫系細胞の機能は絶妙に制御され、過剰な炎症反応が抑制されている。そのメカニズムについて最新の知見を紹介する。
3. 林 哲也（宮崎大学フロンティア科学実験総合センター）
   「病原大腸菌と非病原大腸菌のゲノム解析」
   大腸菌は様々な動物の腸内に常在するが、一部の病原性大腸菌とよばれる菌株はヒトに対して強い病原性を示す。病原性大腸菌は腸管外病原性と腸管内病原性株に大別されるが、さらにそれぞれのグループには数種類の異なった病原型を示すサブタイプが存在する。本講演では、腸管出血性大腸菌と非病原性大腸菌のゲノム比較のデータを基に、多様な病原性大腸菌が出現したメカニズムについて紹介する。
4. 千葉 勉（京都大学消化器内科）
   「Helicobacter pylori 感染によるAID 発現を介した遺伝子変異生成からの胃発癌機構」
   H.pylori 感染は胃癌の最大の原因であるが、その発癌機序は十分明らかでない。一方発癌は多くの遺伝子変異の集積によって生じるが、H.pylori 感染胃粘膜ではすでにいくつかの遺伝子に変異が生じていることが報告されている。私達は最近、H.pylori 感染が胃粘膜細胞においてNF κ B 依存性にActivation-Induced CytidineDeaminase (AID) を異所性に発現させること、その結果胃粘膜細胞のp53 など癌関連遺伝子に変異が導入されることを明らかにした。この事実は細菌感染がターゲットの細胞に直接遺伝子変異を導入する可能性を示している。
5. 清水 徹（金沢大学医学系研究科）
   「ウェルシュ菌の遺伝子発現調節機構からみた病原性」
   ウェルシュ菌（Clostridium perfringens）は正常なヒトや動物の腸管内常在菌として存在し、「悪玉菌」として知られているが、下痢を起こす数％のウェルシュ菌を除いてはヒト腸管内でその病原性を発揮することはめったにない。しかし、ひとたびヒトの組織中へ感染すると、ガス壊疽と呼ばれる激しい組織壊死を引き起こし、その急激な進行は生命への脅威となる。腸管内と組織内における菌の環境応答の違いが病原性発現を支配していると考えられ、病原遺伝子の発現調節の観点からみたウェルシュ菌の病原性の特徴について紹介する。